Leucemia acuta mieloide (LAM): manifestazioni cliniche

Le leucemie acute mieloidi, o sindromi mieloproliferative acute, sono dovute alla trasformazione neoplastica di una cellula staminale già differenziata per la mielopoiesi, ciò determina un’alterazione dei meccanismi che regolano la proliferazione e la differenziazione cellulare col risultato di un aumento di cellule blastiche immature nel midollo, sangue periferico ed organi e tessuti, che proliferano.
Il rischio di ammalarsi dipende dall’ esposizione ambientale, professionale e iatrogena a fattori di rischio leucemogeni.
Tipi di LAM:

Leucemie: introduzione

Le leucemie sono malattie neoplastiche monoclonali del sistema emopoietico, che traggono origine da una singola cellula staminale mutata che può trovarsi a vari livelli differenziativi:

• Pluripotente, non differenziata
• Multipotente, differenziata per la mielopoiesi o linfocitopoiesi

Per cui la popolazione leucemica può avere varie caratteristiche fenotipiche, si possono quindi avere:

1. Leucemie Mieloidi o Sindromi Mieloproliferative
2. Leucemie Linfoidi o Sindromi linfoproliferative
3. Leucemia Ibrida: le cellule leucemiche esprimono entrambe le caratteristiche, mieloidi e linfoidi.

Le leucemie possono essere:

1. Acute: determinate dall’accumulo nel midollo osseo e nel sangue periferico di cellule immature o blastiche.
2. Croniche: per proliferazione di cellule con caratteristiche fenotipiche mature.

Come si sviluppa la leucemia?


La presenza di una mutazione determina la:

1. Trasformazione di un proto-oncogene in oncogene
2. Inattivazione di geni oncosoppressori

questi eventi molecolari fanno sì che il clone neoplastico acquisisca un vantaggio proliferativo, conseguentemente si avrà un aumento delle mitosi delle cellule leucemiche maggiorente stimolate rispetto alle cellule fisiologiche.
Quali sono i fattori di rischio che possono causare una leucemia?

• Radiazioni ionizzanti
• Fumo di sigaretta per la presenza di leucemogeni chimici: benzene, uretano, nitrosamine.
• Probabilmente i coloranti per capelli
• Agenti chimici capaci di legarsi al DNA ed indurre danno permanente: es. benzene
• Portatori di Linfoma di Hodgkin  e non Hodgkin, carcinoma dell’ovaio o della mamella hanno il 10% di probabilità di sviluppare una leucemia entro 10 anni per il farmaco chemioterapico utilizzato e la dose
• Esposizioni a sorgenti elettriche e magnetiche
• Virus.

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Piombo e Saturnismo

• Fonti di esposizione
• Modalità d’azione
• Saturnismo
• Monitoraggio ambientale, monitoraggio biologico e decreto legislativo 277/91
• Indicatori di dose interna e di effetto

Anemia da carenza di ferro: anemia sideropenica

Anemia da carenza di ferro o anemia sideropenica:
Introduzione:

• Assorbimento intestinale del ferro
• Trasporto e depositi del ferro
• Ferro: le quantità presenti nell’organismo
• Carenza di ferro senza anemia

Anemia sideropenica:

• Diagnosi
• Terapia

Beta talassemie

• Beta talassemia maior: Morbo di Cooley
• Beta talassemia intermedia
• Beta talassemia minor

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Anemie del primo gruppo

• Eritroblastopenia congenita: anemia di Diamond Blackfan
• Eritroblastopenie acquisite: aplasia eritrocitaria pura
• Anemia da insufficienza renale

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Emopoiesi

• Cos’è l’emopoiesi
• Fattori di regolazione

Monitoraggio Ambientale

• Cos’è il monitoraggio ambientale
• Decreto legislativo 277/91
• Come si fa una indagine ambientale

Anemia Sideropenica: terapia

La terapia dell’anemia sideropenica deve:

1. Correggere le cause del ridotto apporto di ferro
2. Integrare la quota di ferro mancante

Se uno dei due punti non viene soddisfatto, l’anemia può non risolversi, ricomparire o “sembrare” resistente alla terapia per continua presenza di un bilancio negativo del ferro.
Quindi, oltre alla correzione della causa dobbiamo somministrare il ferro mancante per via orale tenendo presente che:

1. Un individuo adulto deve possedere circa 3,5 g di ferro di cui 2,5 g sono legati all’emoglobina e 1 g è contenuto nei depositi.
2. Ogni grammo di emoglobina contiene 3,4 mg di ferro.
3. Gli alimenti raramente presentano un contenuto di ferro che supera i 4-5 mg/100 g di cibo, quindi l’alimentazione da sola non corregge un’anemia sideropenica.

Per la terapia si somministra per via orale un preparato contenente sale ferroso la mattina a digiuno. La colazione non deve comprendere:

1. Latte
2. Latticini
3. Thè

Se la carenza di ferro non si risolve si usa la via parenterale per endovena.

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Anemia Sideropenica: diagnosi

Una marcata e protratta carenza di ferro determina l’anemia sideropenica, anemia che si sviluppa più facilmente nei periodi critici della vita.
L’esordio è spesso insidioso, per cui i pazienti si adeguano bene alla diminuzione dell’emoglobina e l’anemia è clinicamente asintomatica, visibile soltanto attraverso un attento esame della congiuntiva o della mucosa orale.
Se l’anemia si instaura in pochi mesi, si manifesterà con sintomi che possiamo dividere in due gruppi:

• Relativi all’anemia: con la classica clinica dell’anemia dominata da astenia, pallore, ecc…
• Relativi alla carenza di ferro nei tessuti:

1. Coilonichia ed unghie fragili, desquamate o stirate in senso longitudinale.
2. Lingua liscia, arrossata e atrofia delle papille con conseguente dolore e bruciore nell’ingestione di cibi e bevande.
3. Mucosa del cavo orale sottile ed arrossata con dolore urente durante l’ingestione di cibo.
4. Stomatite angolare con ulcerazioni o fissurazioni ai lati della bocca.
5. Disfagia.
6. Sindrome di Plummer-Wilson: stomatite angolare,disfagia, anormalità della lingua ed anemia ipocromica.
7. Gastrite: infiammazione della mucosa gastrica associata ad alterazione delle cellule epiteliali, si accompagna ad ipocloridria.

L’anemia compare quando finiscono i depositi di ferro disponibili e può essere di gravità:

• Media: con un numero di eritrociti normale o lievemente ridotto.
• Severa: presenta un numero di eritrociti ridotto non corrispondente al livello di emoglobina. L’entità dell’anemia è proporzionale alla carenza di ferro.

Il quadro laboratoristico è caratterizzato da:

1. Iperplasia eritroblastica con diminuita emoglobinosintesi
2. Prevalenza di eritroblasti basofili e policromatofili
3. Nel midollo non c’è emosiderina

L’anemia sideropenica va in diagnosi differenziale con:

1. Beta talassemia minor eterozigote
2. Alfa talassemie eterozigoti
3. Anemia in corso di disordini cronici

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Ipersuscettibilità

L’ipersuscettibilità è una abnorme reattività a concentrazioni di una sostanza che nella maggior parte dei soggetti non provocano alcun effetto: parlando di tossici, all’interno di una popolazione nella maggior parte dei casi non si hanno alterazioni dello stato di salute quando esposta ad una certa concentrazione del tossico, mentre, una piccola percentuale, sottoposta alla stessa concentrazione, manifesta alterazioni dello stato di salute.
È dovuta alla variabilità individuale, ossia, alle diverse caratteristiche biologiche dei singoli individui di una stessa popolazione.
È possibile dimostrarla attraverso l’analisi delle curve dose-risposta è possibile rilevare la percentuale di soggetti che mostrano una specifica variazione quantitativa di un parametro di un effetto a ogni dato livello di dose .
Le ipersuscettibilità possono essere congenite o acquisite:

• Le congenite sono rappresentate da numerose alterazioni genetiche che possono condizionare un’ipersuscettibilità a fattori di rischio occupazionali.
  Tali alterazioni riguardano enzimi coinvolti nei processi metabolici o di detossificazione. Un esempio è rappresentato dal deficit di glucosio-6- fosfato deidrogenasi: questo enzima interviene nei processi che proteggono la cellula dallo stress ossidativo (mantiene ridotti i gruppi –SH del glutatione), pertanto, nei portatori di tale alterazione, si hanno episodi di emolisi acuta dopo esposizione a sostanze ossidanti quali le fave, alcuni farmaci (antimalarici, sulfamidici) o tossici industriali quali il piombo o l’idrogeno aresenicale (questi composti ossidano in glutatione)
  Tale alterazione fa sì che episodi di emolisi acuti provocati dai tossici professionali ad elevate dosi, si verificano anche in lavoratori esposti a dosi minore di tossico ma portatori di tale alterazione
  
• Le ipersuscettibiltià acquisite possono essere distinte in:
  

1. Fisiologiche: dipendono dall’età (negli anziani le attività enzimatiche sono ridotte), dal sesso femminile (è dimostrate che, a parità di dose interna, nelle donne l’effetto tossico del piombo è più marcato: è dimostrato dai livelli più elevati di zincoprotoporfirina eritrocitaria e di acido aminolevulinico urinario), la gravidanza (nelle prime fasi di gestazione, quando la donna non può ancora allontanarsi dal lavoro, è particolarmente esposto il prodotto del concepimento).
2. Patologiche: anemia, epatopatie, bpco, nefropatie, deficit immunitari (per esposizioni a pesticidi o radiazioni ionizzanti).
3. Voluttuarie: ad esempio il consumo di alcool.

Sorveglianza sanitaria dei lavoratori ipersuscettibili
Nella fase di avviamento al lavoro devono essere ricercate tutte le condizioni, congenite o acquisite che possono influenzare la suscettibilità del lavoratore che svolge una specifica attività lavorativa, mentre, con il monitoraggio biologico, sarà possibile riconoscere in tempo i soggetti ipersuscettibili.
( nel Foà si fa notare una cosa simpatica: non è una opportuna strategia quella di tenere in un ambiente lavorativo inquinato solo soggetti iposuscettibili evitando di attuare tutte le misure per ridurre l’inquinamento ambientale ma l’approccio deve andare proprio nella direzione opposta, ossia, bisogna cercare di ridurre al minimo l’inquinamento ambientale in modo da permettere anche agli ipersuscettibili di poter lavorare in quell’ambiente lavorativo).

[Bibliografia: Medicina Del Lavoro-UTET]
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Carenza marziale senza anemia

Un soggetto che presenta carenza marziale può non essere anemico, in questo caso i disturbi da semplice carenza di ferro sono più difficili da diagnosticare. Questo può avvenire perchè in presenza di un bilancio negativo del ferro l’organismo:

1. Mobilizza prima i depositi di ferro (ferritina, emosiderina) per la sintesi di enzimi emici ed emoglobina,
2. Terminati i depositi, utilizza il ferro circolante sottraendolo alla transferrina e sacrifica la sintesi enzimatica, non sacrifica l’emoglobina.
3. La sintesi di emoglobina si arresta solo quando termina tutto il ferro disponibile e si avrà quindi anemia.

La carenza di ferro senza anemia può essere diagnosticata solo mediante i parametri laboratoristici:

1. Ipoferritinemia
2. Iposideremia
3. Ipertransferrinemia insatura e totale
4. Aspirato midollare e la reazione di Perls consentono di evidenziare la diminuzione dei depositi marziali.

[Bibliografia: Corso di malattie del sangue e deglio organi emolinfopoietici- ESCULAPIO]
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Monitoraggio ambientale

• Cos’è il monitoraggio ambientale?
• Decreto legislativo 277/91
• Come si fa un’indagine ambientale

Saturnismo: diagnosi e terapia

La diagnosi di saturnismo è basata sull’anamnesi, il quadro clinico, gli indici di laboratorio:

• Gli indici di laboratorio devono dimostrare:

1. La presenza del tossico nell’organismo
2. Alterazioni a carico del metabolismo porfirinico
3. Dimostrare lesioni a carico di organi e apparati
   

La terapia è basata sui chelanti del ferro (EDTA)  e gli spasmolitici (come sintomatici per la colica).

• La terapia con EDTA si fa ciclicamente perché il chelante lega il piombo plasmatico, poi bisogna concedere il tempo che la piombemia si riequilibri con il piombo depositato nei tessuti (l’EDTA si lega al piombo plasmatico che è in equilibrio con quello di deposito, pertanto, lo richiama dai tessuti molli): per monitorare la risposta alla terapia non bisogna basarsi sulla normalizzazione della piombemia perché le riserve tissutali sostengono la concentrazione ematica del piombo, quindi, come risultato della terapia, bisogna mirare ad ottenere che, dopo la sospensione della terapia, la piombemia sia entro i limiti massimi.
  Sono necessari numerosi cicli per poter rimuovere i depositi dai tessuti molli
• Non si deve dare ferro per l’anemia perché il ferro è già in eccesso

[Bibliografia: Medicina Del Lavoro-UTET]
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Emopoiesi

• Cos’è l’emopoiesi
• Fattori di regolazione

Ferro: le quantità presenti nell’organismo

Il contenuto di ferro presente nell’organismo dipende da vari fattori:

1. Apporto di ferro con la dieta
2. Assorbimento intestinale
3. Fabbisogno
4. Perdite

Un neonato ha circa 300 mg di ferro, questa quantità aumenta con gli anni fino a raggiungere i 2.5 – 4 g nell’adulto.
In media le quantità presenti nell’organismo sono:

1. Uomo: 50 mg/kg
2. Donna: 35 mg/kg

Nel maschio le perdite giornaliere di ferro sono di circa 0.6 mg, nella donna diventano il doppio per le perdite mensili dovute al flusso mestruale, gravidanza ed allattamento. Quindi la donna può avere più facilmente un bilancio negativo del ferro, con conseguente depauperamento dei depositi ed anemia.
I periodi critici che richiedono un maggior apporto di ferro, quindi più soggetti a carenza marziale e ad anemia sideropenica, sono:

1. Prima infanzia ed età prescolare: per l’aumento del fabbisogno ai fini dell’accrescimento.
2. Donna in età fertile con ipermenorrea, plurime e ravvicinate gravidanze, aborti, metrorragie.
3. Uomo con patologia organica del tratto gastrointestinale con sanguinamento occulto.
4. Pratica sportiva intensa.

[Bibliografia: Corso di malattie del sangue e deglio organi emolinfopoietici- ESCULAPIO]
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Piombo: indicatori di dose interna ed indicatori di effetto

I valori limite biologici sono rappresentati da indicatori di dose interna e indicatori di effetto.
 
Gli indicatori di dose interna che permettono di valutare la quantità di piombo assorbita sono rappresentati da:

• Piombemia:
  -    è un indicatore di esposizione in quanto esiste una stretta correlazione fra concentrazione ambientale e piombemia, quindi permette di rilevare eventuali ipersensibilità attraverso  l’abnorme assorbimento.
  Non è un indicatore di accumulo in quanto si normalizza entro poche settimane anche in presenza di un importante accumulo o, addirittura, con un quadro di saturnismo conclamato.
  La piombiemia viene dosata nel corso dell’ esposizione o immediatamente dopo la cessazione dell’esposizione: è un indicatore di esposizione attuale. Può essere falsata da stati patologici quale l’anemia.

• Piomburia dopo carico con EDTA:

-    è un indicatore di esposizione pregressa, anche a distanza di anni. L’EDTA è un agente chelante che lega il piombo presente nel plasma e nei tessuti molli e ne provoca l’escrezione: non è un test routinario
-    indica il piombo di deposito che è in equilibrio dinamico con quello del sangue, quindi, la quota diffusibile e metabolicamente attiva.

Indicatori di effetto: 

• ALA-deidrasi eritrocitaria:
  

1. Viene dosata negli eritrociti.
2. La riduzione dell’ALA-deidrasi rappresenta il più precoce effetto biologico
3. Esiste una stretta correlazione fra piombemia e inibizione dell’ALA-deidrasi
   -    già a bassi livelli di piombemia (10-20 microgrammi/100ml) si ha una riduzione dell’attività dell’ALA-deidrasi mentre si normalizza quando la piombemia si abbassa.
4. in caso di pregresse e gravi esposizioni al piombo l’ALA-deidrasi rimane marcatamente inibita
   

• Protoporfirina IX eritrocitaria:
  

1. Esiste una stretta relazione fra i valori di protoporfirina IX negli eritrociti e piombemia  anche se esiste un periodo di latenza
2. In caso di pregresse e gravi esposizioni i livelli di protoporfirina IX rimangono elevati anche dopo mesi dall’esposizione: è un indicatore di accumulo
3. La Protoporfirina si lega allo Zinco (Zn+2) formando la Zincoprotoporfirina. La concentrazione di ZPP aumenta per intossicazioni da Piombo di durata superiore ai 3 - 4 mesi.
4. Il suo accumulo è dovuto all’inibizione dell’eme-sintetasi
   

• Acido delta-aminolevulinico urinario:

1. È normalmente presente nelle urine ed aumenta significativamente quando la piombemia supera i 90 microgrammi/100ml: i valori si normalizzano rapidamente
2. È un indicatore di danno ma non di pregressa esposizione
   

• Coproporfirina urinaria:

1. Rilevabile per valori di piombemia superiori a 60 microgrammi/100 ml
2. Non è un test specifico per l’esposizione al piombo in quanto la sua escrezione aumenta anche per alcune patologie quali:
   -    Porfiria cutanea tarda
   -    Malattie epatiche
   -    Anemie emolitiche 

[Bibliografia: Medicina Del Lavoro-UTET]
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Ferro: trasporto e deposito

La transferrina, prodotta dagli epatociti, è la molecola che trasporta il ferro assorbito dall’organismo ai tessuti.
Può circolare nel plasma sottoforma di:

1. Aptotransferrina: senza legami col ferro
2. Transferrina monoferrica: ha legato un solo atomo di ferro
3. Transferrina diferrica: ha legato due atomi di ferro (transferrina satura).

La transferrina come rilascia il ferro ai tessuti?
Il ferro introdotto con la dieta viene assorbito grazie all’azione della ferroportina, proteina che lo trasporta dalla cellula del villo intestinale al sangue. Una volta entrato in circolo, il ferro si lega alla tranferrina e viene trasportato nel plasma. Raggiunti i tessuti bersaglio, la transferrina si lega al recettore della transferrina ed il complesso tranferrina-recettore viene internalizzato nella cellula con formazione dell’endosoma. Nell’endosoma viene scisso il legame col ferro e la tranferrina viene esternalizzata tornando in circolo sottoforma di aptotranferrina.
Come viene regolato questo processo?

1. Una ridotta concentrazione di ferro intracellulare stimola un’aumentata espressione dei recettori della transferrina. Aumentando il numero di recettori, si ha un numero maggiore di legami con la tranferrina e quindi un aumento della concentrazione di ferro intracellulare.
2. Una maggiore concentrazione di ferro intracellulare riduce l’espressione dei recettori della transferrina, riducendo in questo modo l’ingresso di ulteriore ferro nella cellula.

Il ferro non utilizzato viene immagazzinato nel fegato (negli epatociti e cellule di Kuppfer) sottoforma di:

1. Ferritina: riserva di ferro prontamente disponibile
2. Emosiderina: origina dall’unione di più ferritine.

Il 99% della ferritina intracellulare viene sintetizzata dal reticolo endoplasmatico liscio in proporzione alle concentrazioni di ferro intracellulari. L’1% di ferritina circola nel plasma ed è sintetizzata dal reticolo endoplasmatico rugoso in misura proporzionale alla ferritina intracellulare. Quindi possiamo dire che la concentrazione di ferritina sierica riflette l’entità dei depositi  di ferro dell’organismo.

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Piombo: monitoraggio ambientale, monitoraggio biologico e decreto legislativo 277/91

La tutela dei lavoratori esposti al piombo è regolata dal decreto  legislativo 277/91 che stabilisce i valori limite del piombo  nell’ambiente di lavoro ed i valori limite biologici riferiti alla quantità di piombo assorbita dal lavoratore. 
A seconda dei valori riscontrati nell’ambiente o nel lavoratore si attuano diversi interventi preventivi e si programma la sorveglianza sanitaria con visite mediche mediche annuali, semestrali o trimestrali a seconda del livello espositivo.

Il monitoraggio ambientale prevede la valutazione della concentrazione di piombo nell’aria
-    Il valore limite ambientale è di 150 microgrammi/metro cubo: se entro 30 giorni dal superamento di tale limite non si scende al di sotto di esso, si impone la sospensione dell’attività.
Il monitoraggio biologico prevede la valutazione di:

1. Piombemia: indicatore di dose interna (ossia la quantità di piombo assorbita) [la piombemia può essere sottostimata in corso di anemia perché il piombo si accumula principalmente nei globuli rossi]
2. Piombiuria
3. ALA-urinario: si accumula e viene eliminato con le urine perché l’ala-deidrasi che normalmente lo trasforma in porfobilinogeno è inibita.
4. Protoporfirina IX: si accumula nel sangue (nei globuli rossi) a causa dell’inibizione dell’eme-sintetasi che converte la proto porfirina IX in eme; non si ritrova nell’urina perché non è idrosolubile.

ALA-urinario e Protoporfirina IX sono indicatori di effetto. Al superamento dei valori limite di ALA-urinario e Protoporfirina IX è necessario l’allontanamento del lavoratore.
Valori limite:
- A.L.A.U.: 15 milligrammi per grammo di creatinina;
- Z.P.P.: 12 microgrammi per grammo di emoglobina,
-    Il valore limite biologico è di 70 microgrammi/dl (per le lavoratrici in età fertile è di 40 microgrammi/dl): quando si supera questo limite il lavoratore deve essere allontanato dal lavoro.
Per valori inferiori a quelli dei limiti vengono presi altri provvedimenti preventivi a seconda del livello riscontrato.
Per valori di 40 microgrammi/metro cubo o 35 microgrammi/dl  non sono necessari interventi finchè non si modifichino le condizioni ambientali o lavorative.

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Ferro: assorbimento intestinale

L’anemia sideropenica è dovuta a carenza di ferro, per cui l’eritrocitogenesi è normale ma vi è una diminuita sintesi di emoglobina.

Il ferro è introdotto nell’organismo con gli alimenti. Una dieta giornaliera congrua contiene circa 20-30 mg di ferro (emico e non emico).
Il ferro emico è assorbito direttamente dalle cellule della mucosa intestinale. Il ferro non emico, invece, dev’essere ridotto allo stato ferroso per poter essere assorbito dalla mucosa intestinale, il suo assorbimento quindi avviene dopo la digestione peptica dello stomaco.
In piccole quantità l’assorbimento del ferro avviene lungo tutto il tubo digerente, in particolare il duodeno e la metà prossimale del digiuno costituiscono le sedi elettive di assorbimento.

Il ferro è indispendabile per la sintesi di emoglobina e di enzimi emici coinvolti nel metabolismo energetico. Ogni giorno viene assorbita una minima quantità di ferro (1-2 mg) pari a quella che l’organismo elimina con l’esfoliazione intestinale, sudore, emoglobinuria fisiologica.

Il ferro che entra nell’organismo vi permane per 10 anni, in quanto l’organismo non dispone di un meccanismo capace di eliminare il ferro in eccesso. Nonostante ciò, indipendentemente dalle quantità introdotte con la dieta, il ferro viene assorbito nelle quantità necessarie grazie all’epicidina e la sua interazione con la ferroportina.

L’epicidina, sintetizzata principalmente dagli epatociti ed in piccole quantità dai macrofagi, blocca l’assorbimento intestinale di ferro, per cui:

• L’eccesso di epicidina determina un diminuito assorbimento di ferro
• Una carenza di epicidina causa accumulo di ferro
• Un accumulo di ferro stimola la sintesi di epicidina
• Una carenza di ferro stimola una ridotta sintesi di epicidina
• Condizioni di anemia ed ipossia stimolano l’eritropoiesi e riducono la sintesi di epicidina.

Il ferro entra nell’enterocita, esce dalla cellula del villo intestinale e passa nel plasma grazie alla ferroportina, molecola trasportatrice di ferro. L’epicidina blocca l’assorbimento del ferro introdotto con la dieta legandosi alla ferroportina e favorendone la degradazione lisosomiale: il legame con l’epicidina diminuisce la quota di ferroportina libera disponibile, il ferro quindi non potendo passare nel plasma resta nell’enterocita e dopo 48 h compie il suo ciclo vitale e viene eliminato cadendo nel lume intestinale.

Se invece siamo in presenza di carenza di ferro, si ha una ridotta sintesi di epicidina, il ferro assorbito dalle cellule intestinali viene trasportato nel plasma dalla ferroportina, successivamente si lega alla transferrina che dal plasma lo veicola ai tessuti, in particolare al midollo osseo dove viene usato dall’eritrone per la sintesi di emoglobina.

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Microdrepanocitosi

La microdrepanocitosi è una condizione di doppia eterozigosi per la beta talassemia e per l’anemia falciforme. In Italia si osserva nel meridione, in particolare in Sicilia.
La gravità è variabile in rapporto al tipo di beta talassemia (beta + o beta 0). La sintomatologia richiama quella dell’anemia falcemica.
Attraverso l’elettroforesi possiamo notare la presenza di HbS e HbF in proporzioni variabili. In caso di beta talassemia 0 troviamo assenza di HbA.

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Monitoraggio Biologico

• Cos’è
• Indicatori di dose interna e di effetto biologico

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Anemia Falciforme (Drepanocitosi)

L’anemia falciforme, o drepanocitosi, è dovuta ad una sostituzione di alcuni aminoacidi lungo la catena polipeptidica dell’emoglobina, questo determina polimerizzazione con conseguente emoglobinopatia.
Nell’emoglobina S dell’anemia falciforme si ha sostituzione dell’aminoacido numero 6 delle catene beta della globina con la valina. Ciò determina un cambiamento di conformazione della molecola al variare della pressione di ossigeno:

• Quando la pO2 si riduce, le molecole assumono la conformazione Desossi, polimerizzano e formano dei cristalli che deformano l’eritrocita che, in questo modo, assume una forma a falce. Gli eritrociti falciformi sono più rigidi degli eritrociti fisiologici:

1. In parte vengono captati e distrutti dai macrofagi: danno luogo ad anemia emolitica da diminuita sopravvivenza eritrocitaria.
2. Quelli che sopravvivono agglutinano nel torrente circolatorio formando un’ostruzione a carico del vaso che può dar luogo ad un infarto.

I sintomi principali quindi saranno:

1. Anemia emolitica cronica
2. Crisi falcemiche: crisi dolorose dovuti agli infarti
3. Episodi tromboembolici

L’anemia falciforme è una patologia conclamata in omozigosi, può non essere evidente in eterozigosi. Le manifestazioni cliniche compaiono dopo il 6 mese di vita, quando l’emoglobina fetale viene sostituita dall’ HbS. Possiamo dividerle in:

• Sintomi legati all’anemia emolitica cronica:

1. Ritardo dell’accrescimento
2. Litiasi biliare
3. Lesioni cutanee ulcerate agli arti inferiori
4. Crisi aplastiche per carenza di folati o per episodi infettivi

• Sintomi legati a fenomeni vaso-occlusivi:

1. A carico dei piccoli vasi: ischemia e microinfarti favoriti dal freddo e disidratazione determinano sindromi dolorose all’addome, torace, articolazioni.
2. A carico dei vasi di grosso calibro: si ha danno d’organo rilevante, con fenomeni infartuali di:

-Polmone

-Cervello

-Fegato

-Ossa e articolazioni

-Retina

-Cuore

-Rene

con citonecrosi.

DIAGNOSI:

• Si osserva in vitro il fenomeno della falcizzazione
• Elettroforesi
• Cromatografia dell’emoglobina

DECORSO:

In omozigosi l’anemia falciforme è fortemente invalidante con mortalità rilevante.

TERAPIA:

Mira all’aumento dell’ HbF che, sostituendosi all’ HbS, diminuisce i danni dovuti alla polimerizzazione:

1. Farmaci citotossici
2. Citochine
3. Acidi grassi a catena corta
   
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Saturnismo

L’intossicazione da piombo insorge quasi sempre in forma cronica.
L’intossicazione acuta è rarissima e si manifesta con quadri acuti di:

1. anemia emolitica,
2. encefalopatia acuta fino al coma,
3. epatite tossica,
4. nefropatia acuta,
5. dolori addominali,
6. nausea,
7. vomito,
8. diarrea.

La forma cronica è detta saturnismo ed ha un esordio insidioso che varia da alcune settimane a diversi mesi dopo l’inizio dell’esposizione.
    Nel saturnismo professionale si distinguono 3 fasi:

1. Fase di impregnazione: è caratterizzata dall’assenza di manifestazioni cliniche, raramente si può osservare un orletto gengivale bluastro.È un segno di aumentato assorbimento del metallo.
   In questa fase gli indicatori di dose e di effetto sono già positivi ed è una fase ancora reversibile con l’allontanamento dal rischio e la terapia chelante: è fondamentale, quindi, il monitoraggio del lavoratore.
2. Fase florida: si manifestano sintomi di acuzie o subacuzie
   Le manifestazioni floride sono rappresentate da:
   -    Colica saturnina: è caratterizzata da dolore addominale, chiusura dell’alvo a feci e gas, oliguria con emissione di urine scure, ipertensione arteriosa parossistica
   -   Anemia saturnina: normocromica e normocitica con segni evidenti di iperemolisi e iperrigenerazione midollare (nelle fasi acute).
   -    Paralisi del radiale: ormai è rara; la mano è pendente, non può essere né flessa dorsalmente né addotta; senza arrivare alla paralisi si possono avere alterazioni dell’abilità manuale e aumento dei tempi di reazione.
   -    Encefalopatia saturnina: ormai è rara; può insorgere in forma delirante, convulsiva o mista oppure può manifestarsi cronicamente su base arteriosclerotica.
3. La terza fase è quella del saturnismo cronico che si manifesta con una sempre più frequente ricomparsa della sintomatologia della fase florida e la comparsa di segni di danno d’organo quali: insufficienza renale cronica, ipertensione, neuropatie periferiche, encefalopatia cronica aterosclerotica. anemia emolotica e iporigenerativa, ipertensione e nefropatia da aumento delle resistenze periferiche.

[Bibliografia: Medicina Del Lavoro-UTET]
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Diagnosi sindromica e anatomica

Attraverso l’anamnesi e l’esame neurologico possiamo mettere in evidenzia i sintomi ed i segni che ci consentono di fare la diagnosi sindromica.
Spesso il paziente affetto da patologie neurologiche non è in grado di fornire le informazioni necessarie, ad es. un malato di Alzheimer dimentica facilmente, per cui potrà non ricordare la sua sintomatologia, il momento di esordio, ecc… in questi casi sarà d’aiuto un dialogo con i familiari per poter evidenziare il problema.
In ogni caso la prima domanda utile da fare al paziente che ci consente di inquadrare il problema è: “ qual' è il motivo per cui vieni da me? Qual' è il problema? ”
Una volta inquadrato il problema si passa all’esame neuro-psicologico per esaminare le funzioni cognitive, l’esame del fondo oculare, l’esame per il rilievo di tutti i segni di disfunzione, per eccesso o per difetto, del sistema nervoso e dell’apparato neuromuscolare.
Al termine della visita ci troveremo, quindi, d’avanti ad una delle seguenti sindromi che ci farà fare diagnosi anatomica:

1. Comportamentale: lesione della corteccia frontale
2. Da deficit cognitivo: lesione della corteccia cerebrale
3. Da alterata vigilanza: lesione della sostanza reticolare ascendente
4. Epilettica: corteccia cerebrale, sostanza reticolare ascendente, le crisi possono esse focali per lesioni localizzate o generali per lesioni estese.
5. Da ipertensione endocranica: la sede di lesione può essere ovunque.
6. Piramidale: la lesione può colpire qualunque punto della via piramidale che va dalla corteccia motoria primaria fino al cono midollare.
7. Extrapiramidale: la lesione è a carico dei gangli della base e della sostanza nigra.
8. Somestesiche: la lesione può trovarsi in qualunque punto della via sensitiva che si estende dai recettori periferici fino alla corteccia sensitiva.
9. Sensoriali: la lesione può coinvolgere qualunque punto dai sensori fino alle aree corticali primarie.
10. Disendocrine e disturbi dei bioritmi: la lesione è localizzata ai nuclei ipotalamici ed ai loro assoni.
11. Alterne: sono caratteristiche delle lesioni del tronco encefalico.
12. Atassiche e dissinergiche: la lesione si può trovare nel vestibolo-cervelletto e midollo spinale.
13. Vertiginose: dall’orecchio interno ai nuclei vestibolari.
14. Sensitivo-motorie non craniali: è lesionato il midollo spinale.
15. Sensitivo-motorie-vegetative del sellino e arti inferiori: è la sindrome della cauda equina.
16. Sensitivo-motorie-vegetative in dermatomeri e miomeri: coinvolgono radici, plessi e nervi periferici.
17. Ipostenica, ipotonica, ipotrofica, iporeflessica: la lesione è dell’unità motoria
18. Cefalalgica, con rigidità nucale e rachidea: coinvolgimento delle meningi.
19. Vaso-vagale, ileo paralitico, ecc…: la lesione è del sistema nervoso vegetativo.
20. Nevralgica con dolore senza stimolo: dal nervo periferico al talamo.

[Bibliografia: sbobinature del corso di neurologia 2008-2010 prof. Cotrufo]
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Come si fa diagnosi in neurologia

 In neurologia la diagnosi è essenzialmente clinica. L’anamnesi è il momento principale, in quanto ci informa sui sintomi che, associati ai segni, ci consentono l’indirizzamento verso la formulazione di un’ipotesi diagnostica che si dimostrerà essere corretta nel 90% circa dei casi, per cui è importante imparare e saper riconoscere gli indicatori di patologia del sistema nervoso.
Conoscere i sintomi è importante perchè si possono curare indipendentemente dalla curabilità della patologia presente, e questo permette al malato di alleviare le sofferenze e di sentirsi un po’ meglio. Per cui l’anamnesi va raccolta con grande efficienza. Se è così informativa da permettere l'esame diagnostico al neurologo pratico, la diagnosi ipotizzata sarà corretta al 90% già in base alla clinica. La diagnostica serve per dimostrare la correttezza della diagnosi. La clinica in neurologia spesso è talmente evidente che la diagnostica per immagini non è necessaria per effettuare diagnosi.
I sintomi e i segni sono essenziali spie di patologia del SN, nel loro insieme ci consentono di definire la DIAGNOSI SINDROMICA, cioè la diagnosi che si costruisce sulla base dei sintomi e segni. In assenza dei segni si valuteranno solo i sintomi. Es. nell’ emicrania possiamo valutare solo i sintomi.


Sulla base della diagnosi sindromica possiamo costruire la DIAGNOSI ANATOMICA (topografica o di sede) che certe volte può assumere una precisione anche millimetrica. A questa possono contribuire analisi per immagini che integrano e precisano, ma non possono sostituire la diagnosi clinica di sede.

A questo punto bisogna fare una rivalutazione dei dati anamnestici, quali modalità di esordio e decorso, l'evidenziazione di disturbi precedenti, concomitanti e seguenti, una valutazione dell'insieme dei dati di laboratorio, etc.. che ci permette di definire la DIAGNOSI PATOLOGICA  o di NATURA, cioè se la malattia è dovuta a compressione, infiammazione, ischemia, emorragia, neoplasia, ecc...

L'identificazione della causa conduce, quando è possibile, alla DIAGNOSI EZIOLOGICA (cioè se è una patologia della coagulazione, o dovuta a virus, malformazione, genetica, ecc...)

Alla diagnosi eziologica deve, infine, affiancarsi la DIAGNOSI FUNZIONALE, cioè la valutazione del grado di disabilità ed invalidità di una persona.
Per precisare il grado di disabilità si deve misurare l'alterazione della funzione. Dopo aver stabilito la disabilità, eventualmente, si può valutare il grado di invalidità dovuta a quella disabilità. La disabilità dipende dalla persona e può essere:

1. Disabilità stabile
2. Disabilità in progressione
3. Disabilità in remissione

Il giudizio di disabilità ci consente di effettuare il giudizio di invalidità in base al grado di interferenza della disabilità con la vita del soggetto.

[Bibliografia: sbobinature del corso di neurologia 2008-2010 prof. Cotrufo]
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Piombo: modalità d’azione

Un lavoratore professionalmente esposto può assorbire piombo attraverso varie vie di penetrazione.

Vie di penetrazione:
-    Inalatoria: riguarda principalmente l’esposizione professionale, il piombo penetra nelle vie respiratorie attraverso polveri, fumi e gas (Fonde a 327 gradi centigradi e a 450 gradi centigradi emette vapori)
-    Orale: riguarda principalmente l’esposizione extraprofessionale; la popolazione generale può assumere piombo attraverso:
1.    Vini e alcoolici contaminati dai tappi metallici
2.    Recipienti in ceramica utilizzati come contenitori di alimenti
3.    Picacismo: via di penetrazione tipica del saturnismo infantile e consiste nell’ingestione da parte dei bambini di oggetti contenenti piombo o verniciati con vernice contenente piombo
-    Cutanea: poco importante e avviene per contatto con benzine contenenti piombo


Vie di eliminazione:
-    Urine
-    Feci


Distribuzione: il piombo si accumula in diverse sedi con diversi effetti biologici
-    Tessuti molli: rappresenta il deposito responsabile delle lesioni tossiche in quanto rappresenta il pool a scambio rapido che cede il piombo al sangue mantenendo l’equilibro dinamico fra piombemia e accumulo nei tessuti molli
È l’accumulo nei tessuti molli che sostiene la concentrazione di piombo nel sangue
-    Osso spungioso, cute e muscoli: pool a scambio intermedio
-    Osso corticale, denti, capelli: pool a lento scambio, non è responsabile di alcun effetto biologico


Organi e apparati bersaglio dell’azione tossica del piombo.
Gli effetti biologici dell’intossicazione da piombo sono a carico di:


-    Sistema emopoietico: il piombo provoca anemia (la piombemia, in corso di anemia, può essere sottostimata perché il piombo si accumula principalmente nei globuli rossi) attraverso un duplice meccanismo.
1.    il piombo blocca alcuni enzimi della sintesi dell’eme e determina una anemia ipocromica normocitica con accumulo di ferro nei tessuti e accumulo nelle urine dei prodotti a monte degli enzimi bloccati.
2.    altera la membrana cellulare dei globuli rossi provando iperemolisi (anemia emolitica)
·    alcuni globuli rossi contenenti granulazioni brune con RNA ribosomiale che sono un reperto caratteristico ma non specifico dell’intossicazione da piombo


-    Sistema nervoso: il piombo può determinare alterazioni a carico del sistema nervoso determinando quadri di diverso tipo ma ormai molto rari:
a)    Encefalopatia acuta da spasmo delle arteriole cerebrali: stato confusionale, diminuzione della memoria e della vigilanza.
b)    Encefalopatia cronica: si manifesta in soggetti sottoposti ad una esposizione intensa e di lunga durata e si realizza sia a causa dell’azione vasospastica del piombo che all’instaurarsi di lesioni ateriosclerotiche da ipertensione conseguente alla nefropatia saturnina.
Le encefalopatie sono ormai scomparse ed erano dovute a gravi intossicazioni con valori di piombemia superiori ai 150 microgrammi/dl.
c)    Paralisi periferiche: tipica è la paralisi del radiale con mano che crolla sull’avambraccio e impossibilità a flettere e ad addurre la mano.
L’intossicazione da piombo è particolarmente pericolosa per il SNC dei bambini potendo provocare una compromissione dello sviluppo intellettivo (attenzione al picacismo).

-    Rene


-    Muscolatura intestinale: il piombo esercita un’azione spasmogena nei confronti della muscolatura liscia intestinale che determina la colica saturnina che è sempre preceduta da un periodo di epigastralgie e dolori addominali diffusi (non avviene mai all’improvviso).
La colica saturnina è caratterizzata da dolore acuto in sede periombelicale, stipsi ed alvo chiuso  a feci e gas. Il dolore subisce remissioni parziali ma senza trattamento con spasmolitici non si ha risoluzione anche per 7-8 giorni. Va in diagnosi differenziale con la peritonite acuta a differenza però di questa si ha sollievo dopo la palpazione mentre nella peritonite l'addome non è trattabile.

Meccanismo d’azione. il piombo esplica la sua azione tossica attraverso diversi meccanismi:
-    Azione spamogena: determina lo spasmo della muscolatura liscia intestinale (colica saturnina)
-    Azione vasospastica: determina lo spasmo delle arteriole determinando ipertensione arteriosa o danno cerebrale per spasmo arteriolare
-    Azione litica nei confronti delle emazie alterando la membrana eritrocitaria
-    Inibizione degli enzimi della sintesi dell’eme
-    Azione neurotossica sui nervi periferici determinando alterazioni della conduzione nervosa delle fibre motorie e sensitive che può essere seguita da una neuropatia, raramente una paralisi radiale

[Bibliografia: Medicina del Lavoro- UTET]
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Tumori della mammella

I tumori al seno rappresentano la neoplasia più frequente nella donna:

• Epidemiologia, fattori di rischio, manifestazioni cliniche e diagnosi
• Stadiazione e terapia

[Bibliografia: Lineamenti di oncologia medica, IDELSEN - GNOCCHI]
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Piombo: fonti esposizionali di rischio

Il piombo è un metallo di colore grigio chiaro molto poco subile in acqua e molto malleabile.
Proprio grazie alla sua malleabilità (capacità di essere deformato) è uno dei metalli più utilizzati sin dall’antichità anche se attualmente è meno utilizzato che in passato.
A causa del suo largo impiego esistono molte possibilità di esposizione al piombo sia in ambito professionale che extraprofessionale anche se, come dicevamo, meno che in passato. Infatti, nonostante il piombo non sia un elemento organico, quindi, presente normalmente nell’organismo, nel sangue della popolazione generale.   Tuttavia è solo a causa delle esposizioni professionali che si raggiungono concentrazioni pericolose.

• Le fonti di rischio professionale sono:

1. Accumulatori (batterie degli autoveicoli): sono particolarmente a rischio i lavoratori che bruciano le batterie delle auto per riciclare il piombo o i lavoratori addetti alla loro produzione
2. Fabbriche di vernice
3. Fabbriche di materie plastiche
4. Fabbriche di proiettili contenenti piombo
5. Industria ceramica
6. Addetti alla saldatura del piombo

• Fonti di rischio extraprofessionali: si tratta di fonti occasionali quali:

1. Cibi o bevande conservate in contenitori di ceramica verniciate con vernici contenenti piombo
2. Bevande contaminate da tappi metallici contenenti piombo
3. Picacismo: importante modalità di intossicazione da piombo nei bambini
4. In passato una fonte importante era rappresentata dai gas di scarico delle auto a benzina contenente piombo

[Bibliografia: Medicina del Lavoro-UTET]
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Monitoraggio Biologico: indicatori

Il monitoraggio biologico si realizza attraverso il dosaggio di due tipi di indicatori: indicatori di dose interna ed indicatori di effetto biologico.

Gli indicatori di dose interna si dividono in:

• Indicatori di esposizione: sono indicatori la cui concentrazione è correlabile a quella del tossico presente nell’ambiento di lavoro. Ad es. la piombemia aumenta proporzionalmente alla quantità di metallo presente nell’aria dell’ambiente di lavoro
  

• Indicatori di accumulo: misurano la concentrazione di un tossico accumulato nell’organismo.Indicano la quantità del tossico in determinati tessuti e si basa sul particolare tropismo di una sostanza per un determinato tessuto nel quale si accumula (sono molto utilizzati in medicina legale)
  

• Indicatori di dose vera: permettono di valutare la quantità di sostanza biologicamente attiva. Ad es. la piombemia è un indicatore di esposizione ma non di dose vera in quanto il piombo circolo nel sangue in 2 forme : all’interno dei globuli rossi (95%) e in forma libera. La forma libera rappresenta la quota biologicamente attiva del piombo presente nel sangue
  

Gli indicatori biologici di effetto si distinguono in:

• Subcritici: permettono di valutare l’effetto di un’esposizione ad un tossico quando non si sono ancora verificate alterazioni cellulari

• Critici: evidenziano effetti biologici precoci e ancora reversibili, espressione di alterazioni cellulari indotte dal tossico

I BEI: sono i limiti biologici di esposizione. Gli indicatori biologici di esposizione rappresentano i valori del livello di un determinato indicatore che è possibile riscontrare in campioni biologici prelevati da lavoratori sani, esposti a livelli di concentrazione del tossico nell’aria dell’ordine di grandezza dei limiti negli ambienti di lavoro TLV-TWA; corrispondono agli indicatori di dose intena, di accumulo e di dose vera.


Gli indicatori di esposizione dosati (dose interna, accumulo e dose vera) vanno confrontati con i BEI (valori di un determinato indicatore presenti nei lavoratori sani esposti a concentrazioni del tossico che rientrano nei TLV-TWA).

Gli indicatori di esposizione vanno inoltre confrontati con i valori di quell’indicatore valutato nello stesso lavoratore prima dell’esposizione e con la popolazione generale non esposto, per motivi lavorativi, a quel determinato tossico.

I BEI rappresentano i valori di concentrazione entro i quali la maggior parte dei lavoratori esposti non subisce effetti negativi per la salute:

• Per sostanza esistono diversi valori di BEI in relazione alla matrice biologica considerata

• Non rappresentano un confine netto fra concentrazione pericolosa e non pericolosa

Concetto fondamentale è che il monitoraggio biologico considera l’individualità del soggetto: a parità di concentrazione ambientale i lavoratori assorbono quantità differenti del tossico ed hanno un rischio differente.

I BEI sono i valori di un determinato tossico entro (al di sotto dei quali) i quali si ritiene che la maggior parte dei lavoratori esposti non subisca effetti negativi sulla salute; sono rappresentati, quindi, dai valori di un determinato tossico presenti nei lavoratori che sono esposti a concentrazioni del tossico ambientale che rientrano nel TLV-TWA.
I BEI sono rappresentati da diversi valori di riferimento in relazione alla matrice biologica nella quale vengono dosati.

Per poter interpretare al meglio gli indicatori biologici è necessario conoscere la farmacocinetica e la farmacodinamica del tossico in studio per sapere: cosa cercare, dove cercarla e quando cercarla (ossia qual è il periodo più opportuno per il prelievo: dipende dall’emivita) quando vengono effettuati i prelievi? Di solito a fine turno o a fine settimana.

• L’ACGIH ha identificato gli indici biologici di esposizione per 35 sostanze e per ciascuna di esse ha indicato la matrice biologica sulla quale effettuare le analisi (sangue, urina..) ed il tempo di campionamento

• I valori sono sempre valutati in relazione alla creatinina per evitare che vengano falsati dalla maggiore o minore diluizione dell’urina

• Sono stati identificati solo per quelle sostanze delle quali si conoscono la tossicocinetica e la tossico dinamica

• I BEI non rappresentano un limite netto fra esposizione pericolosa e non pericolosa a causa della suscettibilità individuale

Limiti del monitoraggio biologico:

• Sono ancora poche le sostanze per le quali sono stati individuati gli indici biologici di esposizione
• Per i cancerogeni gli indicatori di dose sono poco efficaci perché non esiste una definita relazione dose-effetto ed i dati disponibili sono principalmente epidemiologici

[Bibliografia: Medicina del Lavoro-UTET]
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Monitoraggio Biologico

Il monitoraggio biologico è la valutazione qualitativa e quantitativa degli agenti tossici o dei loro metaboliti in diverse matrici organiche ed ha lo scopo di valutare l’esposizione da parte del lavoratore a determinati tossici ed il rischio per la salute associato a tale esposizione.

Il monitoraggio biologico, quindi, ha due finalità:

1. Preventiva: evitare che l’esposizione ai tossici da parte del lavoratore raggiunga livelli capaci di provocare effetti dannosi
2. Predittiva: valutare il rischio associato a tale esposizione
   

Si realizza attraverso il dosaggio di 2 tipi di indicatori:

• Indicatori di dose interna: indicano la quantità di tossico che è stata assorbita dal lavoratore nell’espletamento della sua mansione nell’arco del turno di lavoro attraverso tutte le vie di penetrazione possibili

• Indicatori di effetto: forniscono informazioni sulle interazioni fra tossico ed organi bersaglio

Gli indicatori di dose interna e di effetto sono influenzati da:

• Caratteristiche dell’esposto (il monitoraggio biologico considera l’individualità del soggetto)

1. Suscettibilità individuale (da essa dipendono i tempi di eliminazione e la capacità di accumularsi nei tessuti)
2. Abitudini di vita (dieta, fumo, alcool, farmaci, droghe)
3. Età e sesso
4. Fattori patologici
   

• Caratteristiche dell’esposizione

1. Continua o discontinua
2. Vie di penetrazione
3. Coesposizione
   

• Metodiche analitiche utilizzate

[Bibliografia: Medicina Del Lavoro-UTET]
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Ergonomia

L'ergonomia è una metodologia di lavoro che ha come oggetto l’attività umana in relazione alle condizioni ambientali, strumentali ed organizzative.
Il suo scopo è quello della tutela e della promozione del benessere fisico, mentale e sociale quindi ha come finalità quella di adattare alle esigenze dell’uomo, alle sue caratteristiche ed alle sue attività le condizioni ambientali, strumentali e organizzative.

L’ergonomia è una metodologia di lavoro utilizzata per analizzare, valutare e progettare sistemi,semplici o complessi, che includono l’uomo (o come operatore o come utente) per integrare le esigenze dello sviluppo produttivo con il rispetto delle risorse umane.
L’obiettivo è il raggiungimento della compatibilità fra ambiente di lavoro (o anche ambiente in generale) e le esigenze dell’uomo derivanti dalle sue caratteristiche anatomiche, fisiologiche , psicologiche e sociologiche.

L’ergonomia persegue sicurezza e salute, ha un approccio multidisciplinare mettendo intorno ad uno stesso problema diversi specialisti. In particolare, le conoscenze messe al servizio dell’ergonomia derivano da tre aree:

• Area politecnica: ingegneria, architettura ed altre discipline tecniche

• Area delle discipline sociali: sociologia del lavoro, sociologia dell’organizzazione del lavoro

• Area delle discipline biomediche: antropometria, psicologia, fisiologia

L’area delle discipline sociali e di quelle biomediche rappresentano l’area delle discipline dell’uomo.

In base alla fase di intervento si distinguono:

• Ergonomia di concezione: viene attuata nella fase di progettazione ma anche in quelle esecutive

• Ergonomia di correzione: viene attuata per correggere condizioni di pericolo o di disagio esistenti; comporta costi più elevati e non sempre permette il raggiungimento del risultato ottimale (perché se l’ergonomia viene attuata quando il sistema è in concepimento si può pianificare al meglio ma quando interviene in un sistema già esistente ha dei limiti maggiori)

In questi due casi si vede che l’ergonomia può agire a monte, già nella fase di progettazione di un sistema o intervenire in un sistema già esistente laddove si siano riscontrate condizioni di pericolo o di disagio.

• Ergonomia di laboratorio: studia le condizioni di lavoro nella loro riproduzione in laboratorio

• Ergonomia sul campo: verifica sul campo modifiche progettate o un nuovo sistema

• Ergonomia della produzione: riguarda le linee di produzione in riferimento al sistema uomo-macchina senza considerare il contesto globale

• Ergonomia del prodotto: prevede interventi sul prodotto per renderlo più sicuro e più efficiente per l’acquirente

Normativa:
L’ergonomia è indicata da diverse normative a partire dalla 626 del 94 fino alla più recente 81/08.

È in utilizzo un software di simulazione che utilizza un manichino virtuale che interagisce in un ambiente 3D per valutarne la performance (la prestazione).

Questo metodo è utilizzato per cercare di valutare il rischio da posture fisse e da movimentazione manuale dei carichi.

[Bibliografia: Medicina del Lavoro UTET]
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Solventi

I solventi di uso industriale:

• Proprietà

• Tossicocinetica

• Tossicodinamica

• Benzene

• Toluene

• Prevenzione

[Bibliografia: Medicina del Lavoro-UTET]
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Videoterminali

Disturbi da esposizione professionale a videoterminali (VDT):

• Visione e videoterminali

• Disturbi da uso di videoterminali

• Astenopia

• Prevenzione

[Bibliografia: Medicina del lavoro-UTET]
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Esposizione professionale a vibrazioni

Esposizione professionale a vibrazione:

• Disturbi da esposizione professionale a vibrazioni

• Prevenzione ed aspetti medico-legali

[Bibliografia: Medicina del lavoro-UTET]
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